Pesquisa com camundongos indica que modulação proteica pode abrir caminho para novas terapias no TEA.
Saúde – Um novo estudo publicado na revista PLOS Biology sugere que o autismo pode estar relacionado a um desequilíbrio entre duas proteínas cerebrais essenciais para a comunicação entre neurônios. A descoberta, feita por cientistas da Universidade Médica de Wenzhou e da Universidade de Xiamen, ambas na China, aponta para um possível caminho terapêutico para alguns sintomas do Transtorno do Espectro Autista (TEA).
Os pesquisadores observaram que camundongos desenvolviam comportamentos semelhantes ao autismo quando havia uma alteração nos níveis das proteínas MDGA2 e BDNF. A MDGA2 regula a comunicação entre neurônios, enquanto a BDNF está associada à plasticidade e sobrevivência neuronal. Quando a MDGA2 estava em níveis baixos e a BDNF em excesso, os animais apresentavam sinais como comportamentos repetitivos e dificuldades sociais, além de uma hiperatividade sináptica.
A pesquisa sugere que esse desequilíbrio proteico pode levar a conexões neurais desreguladas, afetando funções como aprendizagem, memória e resposta ao ambiente. Para testar possíveis abordagens terapêuticas, os cientistas usaram um peptídeo sintético que imita a função da MDGA2 e bloqueia a ação excessiva da BDNF. O tratamento reduziu os comportamentos anormais nos camundongos, indicando que a modulação dessa via proteica pode ser uma estratégia promissora para aliviar sintomas do TEA.
Embora o estudo tenha sido conduzido em modelos animais, os resultados abrem caminho para futuras pesquisas em humanos. Os cientistas agora buscam desenvolver terapias baseadas no ajuste dos níveis de BDNF ou na estabilização da função da MDGA2, o que pode resultar em tratamentos mais personalizados para pessoas no espectro autista.
